БУРУН ТЎСИҒИ ШИКАСТЛАНИШИДАН КЕЙИНГИ ДАВРДА БУРУН БЎШЛИҒИ ШИЛЛИҚ ҚАВАТЛАРИНИНГ ИММУНОГИСТОКИМЁВИЙ ХУСУСИЯТЛАРИ

Аннотация

Аннотация: Бурун тўсиғи шикастланишидан кейинги  даврда сурункали риносинуситда шиллиқ қаватни иммуногистокимёвий  хусусиятлари бўйича, сурункали яллиғланиш, атрофия, метаплазия каби ўзгаришларни устун туриши ва шиллиқ қаватларида гипоаэрациянинг ривожланиши,  хаво йўллари деформацияси ва бурун шиллиқ қаватида сурункали гипоксия оқибатида, шиллиқ қават стромасида  фибробластларни пролиферацияси кучайиши оқибатида нордон мукополисахаридларни тўпланиши ва нордон мухит сабабли  қуюқ муциноз суюқликни шиллиқ қаватда туриб қолиши натижасида шиллиқ қаватнинг мукоид бўкиши ва фибриноид бўкиши каби ўзгаришлар  шиллиқ қават таркибида  нордон мукополисахаридларни кўпайишига олиб келади.

Калит сўзлар: иммуногистокимёвий таҳлил, бурун тўсиғи шиллиқ қавати, Ki-67, CD3, CD20, мукополисахаридлар, посттравматик риносинусит, гистокимёвий ўзгаришлар.

Мақсад: бурун тўсиғи шикастланишидан кейинги даврда юзага келган полипоз риносинуситларда бурун бўшлиғи шиллиқ қаватини гистокимёвий ўзгаришларни имухокама қилишдан иборат.

Материаллар ва усуллар: Тадқиқотда 18–44 ёш оралиғидаги, бурун тўсиғи шикастланишидан кейин 1–5 йил давомида посттравматик риносинусит клиник белгилари билан мурожаат қилган беморлар иштирок этди. Тадқиқотда Ki-67 (эпителий пролиферацияси), CD3 (Т-лимфоцитлар инфильтрацияси) ва CD20 (В-лимфоцитлар реактивлиги) маркерлари қўлланди. Антигенларни аниқлаш streptavidin-biotin-peroxidase усулида, визуализация эса DAB-хромоген орқали амалга оширилди.

Хулоса: Бурун тўсиғи шикастланишидан кейинги риносинуситларда шиллиқ қаватдаги иммуногистокимёвий ўзгаришлар даврий хусусиятга эга. Илк босқичларда (1–1,5 йил) Ki67, CD3 ва CD20 экспрессиялари юқори бўлиб, пролифератив ва гуморал реакциялар устунлиги аниқланди. Кейинги босқичларда (3–5 йил) эса иммун реактивлик пасайиши, атрофик ва склеротик ўзгаришлар устунлиги қайд этилди. Бу ҳолат посттравматик риносинуситларнинг морфогенезини англаш ва мақсадли терапия йўналишларини белгилашда муҳим аҳамиятга эга.

Аннотация: В посттравматическом периоде при хроническом риносинусите слизистая оболочка носа характеризуется преобладанием хронического воспаления, атрофии и метаплазии, а также развитием гипоаэрации и деформации дыхательных путей. В условиях хронической гипоксии усиливается пролиферация фибробластов в строме слизистой оболочки, что приводит к накоплению кислых мукополисахаридов. В результате, вследствие кислой среды, происходит задержка вязкого муцинозного секрета, формируется мукоидное и фибриноидное набухание, сопровождающееся увеличением количества кислых мукополисахаридов в слизистой оболочке.

Ключевые слова: иммуногистохимический анализ, слизистая оболочка перегородки носа, Ki-67, CD3, CD20, мукополисахариды, посттравматический риносинусит, гистохимические изменения.

Цель: Обсудить гистохимические изменения слизистой оболочки носовой полости при полипозных риносинуситах в посттравматическом периоде.

Материалы и методы: В исследование были включены пациенты в возрасте 18–44 лет, обратившиеся с клиническими признаками посттравматического риносинусита в сроки от 1 до 5 лет после травмы перегородки носа. Использованы маркеры: Ki-67 (пролиферация эпителия), CD3 (инфильтрация Т-лимфоцитами) и CD20 (реактивность В-лимфоцитов). Для выявления антигенов применялся метод streptavidin-biotin-peroxidase с визуализацией с помощью DAB-хромогена.

Заключение: Иммуногистохимические изменения слизистой оболочки при риносинуситах после травмы носовой перегородки имеют стадийный характер. На ранних сроках (1–1,5 года) отмечена высокая экспрессия Ki-67, CD3 и CD20, что отражает преобладание пролиферативных и гуморальных реакций. В более поздние сроки (3–5 лет) выявлено снижение иммунной реактивности с доминированием атрофических и склеротических изменений. Эти данные важны для понимания морфогенеза посттравматических риносинуситов и определения направлений целевой терапии.

Abstract: In the post-traumatic period, chronic rhinosinusitis of the nasal mucosa is characterized by predominant chronic inflammation, atrophy, and metaplasia, as well as the development of hypoaeration and airway deformation. Chronic hypoxia enhances fibroblast proliferation within the mucosal stroma, leading to accumulation of acidic mucopolysaccharides. As a result, due to the acidic environment, viscous mucinous secretions become retained, contributing to mucoid and fibrinoid swelling and a marked increase in acidic mucopolysaccharides in the nasal mucosa.

Keywords: immunohistochemical analysis, nasal septum mucosa, Ki-67, CD3, CD20, mucopolysaccharides, post-traumatic rhinosinusitis, histochemical alterations.

Objective: To evaluate histochemical changes of the nasal mucosa in post-traumatic polypoid rhinosinusitis.

Materials and Methods: The study included patients aged 18–44 years who presented with clinical signs of post-traumatic rhinosinusitis within 1–5 years after nasal septum injury. The following markers were applied: Ki-67 (epithelial proliferation), CD3 (T-lymphocyte infiltration), and CD20 (B-lymphocyte reactivity). Antigen detection was performed using the streptavidin-biotin-peroxidase method with DAB chromogen visualization.

Conclusion: Immunohistochemical changes in the nasal mucosa during post-traumatic rhinosinusitis are stage-dependent. At early stages (1–1.5 years), high expression of Ki-67, CD3, and CD20 indicates predominant proliferative and humoral responses. At later stages (3–5 years), decreased immune reactivity with prevailing atrophic and sclerotic changes was observed. These findings are crucial for understanding the morphogenesis of post-traumatic rhinosinusitis and for defining targeted therapeutic strategies.