COVID-19 ПРОЛИФЕРАТИВ ДАВРИДА ОШҚОЗОН ОСТИ БЕЗИНИНГ ИММУНОГИСТОКИМЁВИЙ ХОС ХУСУСИЯТЛАРИ
- Авторы:Шарипова Барно Эргашевна, Аллаберганов Дилшод Шавкатович
- Дата публикации:October 31, 2025
- Тип:Статья
- DOI: 10.64156/mju.8428 Скопировано
- Том / № Выпуска:Том 1 №5 (2025)
Аннотация
Аннатация. COVID-19 инфекциясида ошқозон ости безининг гистокимёвий хусуситяларидан бири, гемодинамик бузилишлар сабабли метаболик ўзгаришлар оқибатида, ацинусларда секретларни хаддан зиёд қуюқлашиши ва оралиқ тўқимада нордон табиатли мукополисахаридларни тўпланиши аниқланади. Бу эса, ошқозон ости безида гипоксия жараёни кечаётганлиги сабабли, мезенхимал хужайраларни пролифератив фаоллиги ошганлигини англатади. Жумладан, ацинуслар периметрида базал қават остида, без чиқарув йўллари атрофида, умумий без йўли ва периваскуляр сохаларда фибробластлар, гистиоцитларни хаддан зиёд кўпайиши шу сохаларни қалинлашишига олиб келади. Бу эса, бир вақтни ўзида ошқозон ости бези экзокрин қисмида функционал бузилилашлар сабабли без эпителийларида дистрофик ва некробиотик ўзгаришлар ривожланишига олиб келади.
Калит сўзлар: ошқозон ости бези, COVID-19, некробиоз, патоморфология, панкреатит.
Аннотация. Одной из гистохимических особенностей поджелудочной железы при инфекции COVID-19 является чрезмерное сгущение секретов в ацинусах и накопление кислых мукополисахаридов в межуточной ткани вследствие метаболических изменений, вызванных гемодинамическими нарушениями. Это указывает на развитие гипоксии в поджелудочной железе и повышение пролиферативной активности мезенхимальных клеток. В частности, под базальным слоем по периферии ацинусов, вокруг выводных протоков, общего протока и в периваскулярных областях наблюдается избыточное размножение фибробластов и гистиоцитов, что приводит к утолщению этих зон. Одновременно в экзокринной части железы из-за функциональных нарушений развиваются дистрофические и некробиотические изменения железистого эпителия.
Ключевые слова: поджелудочная железа, COVID-19, некробиоз, патоморфология, панкреатит.
Annotation One of the histochemical features of the pancreas in COVID-19 infection is the excessive thickening of secretions in the acini and the accumulation of acidic mucopolysaccharides in the interstitial tissue as a result of metabolic changes caused by hemodynamic disturbances. This indicates the development of hypoxia in the pancreas and an increase in the proliferative activity of mesenchymal cells. In particular, excessive proliferation of fibroblasts and histiocytes is observed beneath the basal layer around the acini, around the excretory ducts, the common duct, and in perivascular regions, leading to thickening of these areas. At the same time, due to functional disorders in the exocrine part of the gland, dystrophic and necrobiotic changes of the glandular epithelium develop.
Keywords: pancreas, COVID-19, necrobiosis, pathomorphology, pancreatitis.
References
- 1. Correia de Sá T, Soares C, Rocha M. Acute pancreatitis and COVID-19: A literature review //World J Gastrointest Surg. 2021 Jun 27;13(6):574-584
- 2. Jabłońska B, Olakowski M, Mrowiec S. Association between acute pancreatitis and COVID-19 infection: What do we know? //World J Gastrointest Surg. 2021 Jun 27;13(6):548-562.
- 3. Kusmartseva I, Wu W, Syed F, Van Der Heide V. Expression of SARS-CoV-2 Entry Factors in the Pancreas of Normal Organ Donors and Individuals with COVID-19. //Cell Metab. 2020 Dec 1;32(6):1041-1051
- 4. Coate KC, Cha J, Shrestha S, Wang W. et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Factors ACE2 and TMPRSS2 Are Expressed in the Microvasculature and Ducts of Human Pancreas but Are Not Enriched in β Cells. //Cell Metab. 2020 Dec 1;32(6):1028-1040.e4.
- 5. Figueroa-Pizano MD, Campa-Mada AC, Carvajal-Millan E, Martinez-Robinson KG, Chu AR. The underlying mechanisms for severe COVID-19 progression in people with diabetes mellitus: a critical review. //AIMS Public Health. 2021 Oct 26;8(4):720-742.
- 6. Goyal H, Kopel J, Ristić B, Perisetti A, Anastasiou J, Chandan S, Tharian B, Inamdar S. The pancreas and COVID-19: a clinical conundrum. ||Am J Transl Res. 2021 Oct 15;13(10):11004-11013
- 7. Pandanaboyana S, Moir J, Leeds JS, Oppong K, Kanwar A. SARS-CoV-2 infection in acute pancreatitis increases disease severity and 30-day mortality: COVID PAN collaborative study.// Gut. 2021 Jun;70(6):1061-1069.
- 8. Bacaksız F, Ebik B, Ekin N, Kılıc J. Pancreatic damage in COVID-19: Why? How? //Int J Clin Pract. 2021 Oct;75(10):e14692.
- 9. Furong L, Xin Long BZ, Wanguang ZXC, Zhanguo Z. ACE2 expression in pancreas may cause pancreatic damage after SARS‐CoV‐2 infection. //Clin Gastroenterol Hepatol. 2020;18:2128‐2130.e2
- 10. Bruno G, Fabrizio C, Santoro CR, Buccoliero GB. Pancreatic injury in the course of coronavirus disease 2019 (COVID‐19): a not‐so‐rare occurrence. //J Med Virol. 2021;93:74–75.
- 11. Hanley B, Naresh KN, Roufosse C, et al. Histopathological findings and viral tropism in UK patients with severe fatal COVID‐19: a post‐mortem study. //Lancet Microbe. 2020;1:e245‐e253
- 12. Cheung S, Delgado Fuentes A, Fetterman AD. Recurrent acute pancreatitis in a patient with COVID‐19 infection. //Am J Case Rep. 2020;21:e9270.
- 13. Furong L, Xin Long BZ, Wanguang ZXC, Zhanguo Z. ACE2 expression in pancreas may cause pancreatic damage after SARS‐CoV‐2 infection. //Clin Gastroenterol Hepatol. 2020;18:2128‐2130.e2.