BOLALARDA QAYTALANUVCHI GEMORRAGIK VASKULITNING KLINIK, IMMUNOLOGIK VA GENETIK PREDIKTORLARI: KENG QAMROVLI SHARH
- Авторы:Avezova Guloyim Sattarovna, Matkarimova Dilfuza Saburovna, Sadikov Sherzod Arslonovich
- Дата публикации:March 24, 2026
- Тип:Статья
- DOI: 10.64156/mju.9056 Скопировано
- Том / № Выпуска:Том 1 №2 (2026)
Аннотация
Annotatsiya Gemorragik vaskulit (IgA vaskulit) bolalik yoshida uchraydigan eng keng tarqalgan tizimli vaskulitlardan biri bo‘lib, ko‘pincha qaytalanuvchi kechishi va ko‘p a’zoli shikastlanishlar bilan tavsiflanadi. Kasallikning relapslar bilan kechishi uzoq muddatli klinik monitoring, individual davolash va prognozlash zaruratini yuzaga keltiradi. Ushbu обзор maqolada bolalarda gemorragik vaskulitning qaytalanuvchi kechishini belgilovchi asosiy klinik, yallig‘lanish va gemostaz markerlari, immunologik ko‘rsatkichlar hamda genetik omillar tizimli va tanqidiy tahlil qilindi.
Adabiyotlarni izlash PubMed, Scopus va Web of Science ma’lumotlar bazalarida amalga oshirilib, 2005–2025 yillar oralig‘ida chop etilgan ilmiy tadqiqot tahlilga kiritildi. Tahlil natijalariga ko‘ra, nefritik va aralash klinik shakllar, abdominal sindrom, teri toshmalarining uzoq davom etishi va maktab yoshida kasallikning boshlanishi qaytalanuvchi kechishning asosiy klinik prediktorlari sifatida ajratildi. Yallig‘lanish va gemostaz markerlaridan eritrotsitlar cho‘kish tezligi, C-reaktiv oqsil, D-dimer, fibrinogen va fon Villebrand omilining oshishi relapslar rivojlanishi bilan ishonchli bog‘liqlik ko‘rsatdi. Immunologik tahlil IgA ning persistensiyasi, IgE ning oshishi hamda Th17/IL-23 sitokin o‘qining faollashuvi qaytalanuvchi gemorragik vaskulit patogenezida yetakchi o‘rin tutishini ko‘rsatdi. Genetik tadqiqotlar esa IL17A, IL17F va IL23R genlari polimorfizmlari kasallikning og‘ir va relapsli shakllari bilan bog‘liqligini tasdiqladi. Klinik, immunologik va genetik omillarni integratsiyalashgan holda baholash qaytalanuvchi gemorragik vaskulitni erta prognozlash va shaxsiylashtirilgan boshqaruv strategiyalarini ishlab chiqishda muhim ilmiy-amaliy ahamiyatga ega.
Kalit so‘zlar. Gemorragik vaskulit; IgA vaskulit; bolalar; qaytalanuvchi kechish; xavf omillari; immunologik markerlar; sitokinlar; interleykin-17; interleykin-23; genetik polimorfizm; prognoz.
Abstract. Hemorrhagic vasculitis (IgA vasculitis) is one of the most common systemic vasculitides in childhood and is frequently characterized by a recurrent course and multisystem involvement. Disease relapses necessitate long-term clinical monitoring, individualized treatment, and accurate prognostic assessment. This review provides a systematic and critical analysis of the main clinical predictors, inflammatory and hemostatic markers, immunological parameters, and genetic factors associated with the recurrent course of hemorrhagic vasculitis in children.
A literature search was conducted in the PubMed, Scopus, and Web of Science databases, and studies published between 2005 and 2025 were included in the analysis. The results indicate that nephritic and mixed clinical forms, abdominal syndrome, prolonged persistence of skin manifestations, and disease onset at school age are the main clinical predictors of recurrence. Among inflammatory and hemostatic markers, elevated erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, D-dimer, fibrinogen, and von Willebrand factor showed a reliable association with disease relapse. Immunological analysis demonstrated that persistent elevation of IgA, increased IgE levels, and activation of the Th17/IL-23 cytokine axis play a key role in the pathogenesis of recurrent hemorrhagic vasculitis. Genetic studies confirmed an association between polymorphisms of the IL17A, IL17F, and IL23R genes and severe as well as relapsing forms of the disease. An integrated assessment of clinical, immunological, and genetic factors is of significant scientific and practical importance for early prediction of disease recurrence and the development of personalized management strategies.
Keywords: Hemorrhagic vasculitis; IgA vasculitis; children; recurrence; risk factors; immunological markers; cytokines; interleukin-17; interleukin-23; genetic polymorphism; prognosis.
Аннотация. Геморрагический васкулит (IgA-васкулит) является одним из наиболее распространённых системных васкулитов детского возраста и нередко характеризуется рецидивирующим течением и полиорганным поражением. Рецидивы заболевания требуют длительного клинического наблюдения, индивидуализированного лечения и точного прогностического подхода. В данном обзорном исследовании проведён системный и критический анализ основных клинических предикторов, воспалительных и гемостазиологических маркеров, иммунологических показателей и генетических факторов, определяющих рецидивирующее течение геморрагического васкулита у детей. Поиск литературы осуществлялся в базах данных PubMed, Scopus и Web of Science; в анализ включены научные исследовании, опубликованных в период с 2005 по 2025 год. Результаты анализа показали, что нефритическая и смешанная клинические формы, абдоминальный синдром, длительное сохранение кожных высыпаний и дебют заболевания в школьном возрасте являются основными клиническими предикторами рецидивов. Среди воспалительных и гемостазиологических маркеров достоверную связь с развитием рецидивов продемонстрировали повышение скорости оседания эритроцитов, уровня C-реактивного белка, D-димера, фибриногена и фактора фон Виллебранда. Иммунологический анализ показал, что персистирующее повышение IgA, увеличение уровня IgE и активация цитокиновой оси Th17/IL-23 играют ведущую роль в патогенезе рецидивирующего геморрагического васкулита. Генетические исследования подтвердили ассоциацию полиморфизмов генов IL17A, IL17F и IL23R с тяжёлыми и рецидивирующими формами заболевания. Комплексная оценка клинических, иммунологических и генетических факторов имеет важное научно-практическое значение для раннего прогнозирования рецидивов и разработки персонализированных стратегий ведения пациентов.
Ключевые слова: Геморрагический васкулит; IgA-васкулит; дети; рецидивирующее течение; факторы риска; иммунологические маркеры; цитокины; интерлейкин-17; интерлейкин-23; генетический полиморфизм; прогноз.
References
- 1. Davies K., Cleary G., Reid C. et al. Long-term outcome of IgA vasculitis in children. Pediatr Nephrol. 2018;33(3):461–468.
- 2. He X., Yu C., Zhao P. et al. Serum IgA levels and disease severity in Henoch–Schönlein purpura. Clin Rheumatol. 2019;38(4):1105–1112.
- 3. Kaku Y., Nohara K., Honda S. Renal involvement and recurrence in Henoch–Schönlein purpura. Pediatr Nephrol. 2018;33(5):821–829.
- 4. Li H., Huang X., Wang S. et al. Association of IL23R polymorphism with renal involvement in IgA vasculitis. Pediatr Nephrol. 2021;36(6):1501–1509.
- 5. Lin C.Y., Hsu H.C., Huang J.L. et al. Laboratory predictors of relapse in childhood IgA vasculitis. Clin Pediatr. 2020;59(9–10):876–883.
- 6. Oni L., Bakkaloglu A. IgA vasculitis: risk stratification in children. Pediatr Nephrol. 2021;36(9):2713–2722.
- 7. Oni L., Sampath S., Kumar S. Predictors of relapse in pediatric IgA vasculitis. Pediatr Rheumatol. 2021;19:88.
- 8. Pillebout E., Sunderkötter C., Wetzels J.F. et al. Henoch–Schönlein purpura in adults and children. Nat Rev Nephrol. 2017;13(11):643–658.
- 9. Trapani S., Micheli A., Grisolia F. et al. Henoch–Schönlein purpura in childhood: epidemiological and clinical analysis. Rheumatol Int. 2019;39(5):857–864.
- 10. Wang J.J., Zhang L., Wang Y. et al. IL-17 and IL-23 axis in recurrent IgA vasculitis. Immunol Lett. 2022;243:21–28.
- 11. Wang X., Zhang Y., Huang Y. Th17 immune response in pediatric IgA vasculitis. Front Immunol. 2020;11:1908.
- 12. Yang X., Chen Y., Li J. Genetic susceptibility in childhood IgA vasculitis. Front Pediatr. 2021;9:673832.
- 13. Yang Y.H., Chuang Y.H., Wang L.C. et al. Immunologic characteristics of recurrent IgA vasculitis in children. J Microbiol Immunol Infect. 2021;54(4):658–666.
- 14. Zhang Q., Li Y., Zhang Y. et al. Th17-related cytokines in IgA vasculitis with renal involvement. Cytokine. 2020;127:154933.
- 15. Zhao Y., Wang Y., Zhang L. Serum cytokines as predictors of IgA vasculitis relapse. Clin Immunol. 2020;215:108427.