РОЛЬ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ 1, 4, 10, 17, 21; TGF- β И ИНТЕРФЕРОНА-γ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ХОБЛ).
- Авторы:Ташметова Гулчехра Талипвна, Ташметов Хуршидбек Муслимович
- Дата публикации:July 28, 2025
- Тип:Статья
- DOI: 10.64156/mju.8171 Скопировано
- Том / № Выпуска:№3_1_2025
Аннотация
Аннотация. Цель. Изучить роль ключевых провоспалительных и противовоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, IL-17, IL-21, TGF-β, IFN-γ, TNF-α) в прогрессировании ХОБЛ и формировании иммунных фенотипов воспалительного ответа (Th1, Th1/Th17, Th17).
Материалы и методы. В исследование включены 116 пациентов с ХОБЛ и 30 здоровых лиц. Оценивали уровни цитокинов, показатели воспалительных индексов, а также клинико-функциональные характеристики.
Результаты. Установлены достоверные различия в уровнях цитокинов между стадиями ХОБЛ и иммунными фенотипами. Фенотип Th17 характеризуется тяжёлым течением, высоким уровнем провоспалительных цитокинов и воспалительных индексов.
Заключение. Цитокиновый профиль позволяет стратифицировать пациентов с ХОБЛ по тяжести заболевания и перспективен для персонализированной терапии.
Ключевые слова: ХОБЛ, цитокины, IL-6, IL-17, TGF-β, IFN-γ, Th1, Th17, воспаление, иммунные фенотипы.
Annotatsiya. Surunkali obstruktiv o‘pka kasalligi (SO‘OK) — bu yallig‘lanish jarayonining rivojlanib boruvchi shakli bo‘lib, havo oqimining cheklanishi, nafas yo‘llarining qayta tuzilishi va immun gomeostazining buzilishi bilan tavsiflanadi. Ushbu maqolada IL-1, IL-4, IL-10, IL-17, IL-21 interleykinlari, β o‘sish omiliga aylanuvchi omil (TGF-β) va gamma interferon (IFN-γ) ning SO‘OK rivojlanishi va kechishidagi rollari ko‘rib chiqiladi.
Maqsad. Surunkali obstruktiv o‘pka kasalligini (SO‘OK) og‘irlashuvi va yallig‘lanish immun fenotiplarining (Th1, Th1/Th17, Th17) shakllanishida asosiy pro- va anti-inflamatuar sitokinlarning (IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, IL-17, IL-21, TGF-β, IFN-γ, TNF-α) rolini o‘rganish.
Materiallar va usullar. Tadqiqotda 116 nafar SO‘OK bilan kasallangan bemorlar va 30 nafar sog‘lom shaxs qatnashdi. Sitokin darajalari, yallig‘lanish indekslari va klinik-funksional ko‘rsatkichlar baholandi.
Natijalar. Sitokin darajalari va immun fenotiplar o‘rtasida ishonchli farqlar aniqlandi. Th17 fenotipi og‘ir kechish, yuqori sitokin va yallig‘lanish indekslari bilan tavsiflanadi.
Xulosa. Sitokin profili SO‘OKli bemorlarni kasallik og‘irligi bo‘yicha tasniflash va shaxsiylashtirilgan davolash uchun foydalidir.
Kalit so‘zlar: SO‘OK, sitokinlar, IL-6, IL-17, TGF-β, IFN-γ, Th1, Th17, yallig‘lanish, immun fenotiplar.
Abstract. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a progressive inflammatory condition characterized by airflow limitation, airway remodeling, and disruption of immune homeostasis. This article explores the roles of interleukins IL-1, IL-4, IL-10, IL-17, IL-21, transforming growth factor beta (TGF-β), and interferon gamma (IFN-γ) in the development and progression of COPD.
Objective. To evaluate the role of key pro- and anti-inflammatory cytokines (IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, IL-17, IL-21, TGF-β, IFN-γ, TNF-α) in the progression of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and the formation of immune phenotypes of inflammation (Th1, Th1/Th17, Th17).
Materials and Methods. The study included 116 patients with COPD and 30 healthy individuals. Cytokine levels, inflammatory indices, and clinical-functional parameters were assessed.
Results. Significant differences in cytokine levels between COPD stages and immune phenotypes were identified. Th17 phenotype was associated with severe disease, elevated pro-inflammatory cytokines, and high inflammation indices.
Conclusion. Cytokine profiling is useful for stratifying COPD patients by disease severity and for guiding personalized treatment strategies.
Keywords: COPD, cytokines, IL-6, IL-17, TGF-β, IFN-γ, Th1, Th17, inflammation, immune phenotypes.
References
- 1. Barnes PJ. Inflammatory mechanisms in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Allergy Clin Immunol. 2016;138(1):16-27.
- 2. Dinarello CA. Immunological and inflammatory functions of the interleukin-1 family. Annu Rev Immunol. 2009;27:519–550.
- 3. Di Stefano A, et al. Increased expression of nuclear factor-κB in bronchial biopsies from smokers and patients with COPD. Eur Respir J. 2002;20(3):556-563.
- 4. Barnes PJ. Cytokine-directed therapies for the treatment of chronic airway diseases. Cytokine Growth Factor Rev. 2003;14(6):511–522.
- 5. Puxeddu I, et al. The role of interleukin-4 in the pathogenesis of airway remodeling in asthma. Histol Histopathol. 2003;18(2):449–458.
- 6. Chung KF. Cytokines in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J Suppl. 2001;34:50s–59s.
- 7. McCoy K, et al. Impaired IL-10 production in severe COPD patients. Eur Respir J. 2003;22(1):94–100
- 8. Chang Y, et al. Role of IL-17 in pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Sci Rep. 2017;7(1):16422.
- 9. Di Stefano A, et al. Increased expression of interleukin-17 in bronchial biopsies from COPD patients. Eur Respir J. 2009;34(3):371-379.
- 10. Doe C, et al. Expression of the Th17-associated cytokines IL-17A and IL-17F in asthma and COPD. Thorax. 2010;65(8): 709–715.