BOLALARDA GEMORRAGIK VASKULIT KASALLIKNING OG‘IR KECHISHIDA INTERLEYKIN IL17A (G-197A) SITOKIN GENINING AHAMIYATI
- Авторы:Avezova Guloyim Sattarovna
- Дата публикации:July 28, 2025
- Тип:Статья
- DOI: 10.64156/mju.8177 Скопировано
- Том / № Выпуска:№3_1_2025
Аннотация
Annotatsiya. Maqsad. Interleykin IL17A (G-197A) sitokin genining bolalarda gemorragik vaskulit kasalliгning og‘ir kechishidagi tarkibiy taqsimotini va rolini o‘rganish.
Material va usullar. Tadqiqotda 183 nafar bolalar ishtirokida o‘tkazildi (o‘rtacha yosh medianasi 12,3±1,8 yosh), ular orasida 93 nafar bemor bolalar (GV) bilan (1-bosh guruh) va 90 nafar sog‘lom bolalar. Тadqiqot doirasida barcha tekshirilgan bolalalarda IL17A (G-197A) polimorfizmli genining xususiyatlarini o‘rganish maqsadida molekular-genetik tadqiqotlar amalga oshirildi. Genom DNK leykotsitlardan (venoz qondan) Rossiyada ishlab chiqarilgan «RiboPreb» to‘plami yordamida ajratib olindi. IL17A (G-197A)genidagi allel variantlar restriksion tahlil usulida, ya’ni genom fragmentlarining amplifikatsiya mahsulotlarini restriksiya qilish orqali aniqlandi.
Xulosa. Оlingan natijalar Gemorragik vaskulit va uning og‘ir shaklining rivojlanish mexanizmlarini chuqurroq tushunish imkonini berishi bilan birga, ushbu kasallikning erta diagnostikasi va rivojlanishini bashorat qilish imkoniyatlarini ham ta’minlaydi. Bu esa, o‘z navbatida, amaliyotdagi sog‘liqni saqlash tizimi uchun iqtisodiy samaradorlikni 25%ga oshiradi. O‘tkazilgan tadqiqot GVni erta aniqlashda, shuningdek uning rivojlanish xavfi va og‘ir shaklining shakllanishini bashorat qilishda foyda beruvchi amaliy qiymatga ega hisoblanadi.
Kalit so’zlar: Gemorragik vaskulit, IL17A (G-197A) sitokin gen, bolalar.
Аннотация. Цель. Изучение распределения и роли цитокинового гена интерлейкина IL17A (G-197A) при тяжёлом течении геморрагического васкулита у детей.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 183 ребёнка (средний возраст по медиане — 12,3±1,8 лет), из которых 93 ребёнка с геморрагическим васкулитом (основная группа) и 90 — здоровые дети (группа контроля). В рамках исследования с целью изучения особенностей полиморфизма гена IL17A (G-197A) у всех обследованных детей были проведены молекулярно-генетические исследования. Геномная ДНК была выделена из лейкоцитов венозной крови с использованием набора «RiboPreb» (производства России). Аллельные варианты гена IL17A (G-197A) определялись методом рестрикционного анализа, то есть посредством рестрикции амплифицированных фрагментов генома.
Заключение. Полученные результаты позволяют глубже понять механизмы развития геморрагического васкулита и его тяжёлых форм, а также способствуют ранней диагностике и прогнозированию течения заболевания. Это, в свою очередь, повышает экономическую эффективность системы здравоохранения на 25%. Проведённое исследование имеет практическую значимость для раннего выявления геморрагического васкулита, а также оценки риска развития и формирования его тяжёлой формы.
Ключевые слова: геморрагический васкулит, цитокиновый ген IL17A (G-197A), дети.
Abstract.
Objective.To study the distribution and role of the cytokine gene interleukin IL17A (G-197A) in the severe course of hemorrhagic vasculitis in children.
Materials and Methods. The study included 183 children (median age 12.3±1.8 years), comprising 93 pediatric patients with hemorrhagic vasculitis (main group) and 90 healthy children (control group). Molecular genetic studies were conducted on all participants to investigate the characteristics of the IL17A (G-197A) gene polymorphism. Genomic DNA was extracted from leukocytes (venous blood) using the “RiboPreb” kit manufactured in Russia. The allelic variants of the IL17A (G-197A) gene were identified using the restriction analysis method, i.e., by restriction digestion of amplified genomic fragments.
Conclusion. The obtained results provide a deeper understanding of the mechanisms involved in the development of hemorrhagic vasculitis and its severe forms. They also offer opportunities for early diagnosis and prediction of disease progression. This, in turn, increases the cost-effectiveness of the healthcare system by 25%. The conducted research holds practical value in the early detection of hemorrhagic vasculitis, as well as in predicting the risk and development of its severe form.
Keywords: hemorrhagic vasculitis, IL17A (G-197A) cytokine gene, children.
References
- 1. Amarilyo G, Furst DE, Woo JM, et al. Pathogenic role of cytokines in vasculitis: update on therapeutic targeting. Curr Opin Rheumatol. 2019;31(1):24–31.
- Butbul Aviel Y, Dafna L, Pilar G, Brik R. Endothelial function in children with a history of henoch schonlein purpura // Pediatr Rheumatol Online J. – 2017. - №15(1). – R. 3-11.
- 3. Heineke MH, Ballering AV, Jamin A, Ben Mkaddem S, Monteiro RC, van Egmond M. New insights in the pathogenesis of immunoglobulin A vasculitis (Henoch-Schönlein purpura). Autoimmun Rev. 2017;16(12):1246–1253.
- 4. Jennette JC, Falk RJ. Pathogenesis of the vascular and glomerular damage in Henoch-Schönlein purpura. Nephron Clin Pract. 2007;106(2):c91-c98.
- 5. Liu LL, Wang JJ, Pu CQ, et al. Association of IL-17F polymorphism with susceptibility to Henoch-Schönlein purpura in Chinese children. Genet Mol Res. 2015;14(4):17821-17829.
- 6. Pillebout E, Verine J, Conti F. Immunoglobulin A vasculitis (Henoch-Schönlein purpura): new insights into pathogenesis and therapeutic perspectives. Autoimmun Rev. 2021;20(3):102765.
- 7. Rostaing L, Malvezzi P, Tataranni E. Advances in understanding of the pathogenesis of Henoch-Schönlein purpura nephritis. Int Urol Nephrol. 2018;50(4):649–656.
- 8. Schmaldienst S, Sunder-Plassmann G. Vasculitis and glomerulonephritis: IL-17 in the spotlight. Kidney Int. 2011;80(4):338–340.
- 9. Song R, Xie D, Wang L, et al. Association of IL23R polymorphisms with immune-mediated diseases: a systematic review and meta-analysis. Gene. 2018;656:34–43.
- 10. Tervaert JW. Immunopathogenesis of vasculitis. Clin Exp Rheumatol. 2014;32(1 Suppl 82):S-8-11.
- 11. Wu X, Zhang L, He Y, Sun S, Zhang H, Li J. The genetic polymorphisms of IL-17A and IL-17F in patients with Henoch-Schönlein purpura. Hum Immunol. 2015;76(11):785-789.
- 12. Xiao Z, Ren H, Lin L, et al. Role of interleukin-23 and Th17 cells in the pathogenesis of Henoch-Schönlein purpura nephritis. Clin Rheumatol. 2013;32(8):1149–1156.
- 13. Yang R, Chen W, Li M, et al. Elevated serum IL-17A and IL-23 correlate with disease severity and renal involvement in Henoch-Schönlein purpura nephritis. PLoS ONE. 2015;10(3):e0123241.