ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ ДИСЛИПИДЕМИИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА: РОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМОВ NOS3 GLU298ASP И T-786C
- Авторы:Абдуллаева Чарос Абдужалиловна,Жураев Мирзо Ибодуллаевич ,Исламова Малика Санжаровна,Рахмонов Рахматилло Рахимович,Бахранова Дильфуза Фуркатовна
- Дата публикации:July 28, 2025
- Тип:Статья
- DOI: 10.64156/mju.8162 Скопировано
- Том / № Выпуска:№3_1_2025
Аннотация
Аннотация. Эндотелиальная NO‑синтаза (eNOS), кодируемая геном NOS3, регулирует сосудистый тонус и метаболизм липидов посредством продукции оксида азота (NO). Полиморфизмы Glu298Asp (G894T) и T‑786C приводят к снижению активности eNOS, что способствует развитию дислипидемии и атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом 2-го типа (СД2).
Ключевые слова: NOS3, полиморфизм, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца.
Annotatsiya. NOS3 geni tomonidan kodlanadigan endoteliya NO-sintaza (eNOS) qon tomirlar tonusini va lipidlar metabolizmini azot oksidi (NO) ishlab chiqarishi orqali nazorat qiladi. Glu298Asp (G894T) va T-786C polimorfizmlari eNOS faoliyatini kamaytiradi va bu ishemik kasallik va 2-tur diabet bemorlarida dislipidemiya hamda ateroskleroz rivojlanishiga sabab bo‘ladi.
Kalit so‘zlar: NOS3, polimorfizm, dislipidemiya, 2-turdagi qandli diabet, yurakning ishemik kasalligi.
Abstract. Endothelial nitric oxide synthase (eNOS), encoded by the NOS3 gene, regulates vascular tone and lipid metabolism through nitric oxide (NO) production. The Glu298Asp (G894T) and T‑786C polymorphisms reduce eNOS activity, contributing to dyslipidemia and atherosclerosis in patients with coronary heart disease (CHD) and type 2 diabetes mellitus (T2DM).
Keywords: NOS3, polimorfizm, dislipidemiya, diabetes mellitus type 2, coronary heart disease.
References
- 1. Ahmed, S., Khan, M., & Siddiqui, F. (2024). Endothelial dysfunction markers and NOS3 genotypes in diabetic cardiomyopathy. Diabetes Research and Clinical Practice, 200, 110454.
- 2. Brown, T. K., & Williams, D. (2021). Genetic predictors of lipid response to statin therapy: NOS3 and beyond. Pharmacogenomics Journal, 21(5), 410–421.
- 3. Kim, Y. J., Park, H. S., & Lee, S. W. (2017). Association of NOS3 polymorphisms with endothelial function and lipid metabolism in type 2 diabetes. Cardiovascular Diabetology, 16, 45.
- 4. Davis, P. R., & Taylor, L. R. (2019). NOS3 gene variants and risk of stroke in diabetic patients. Stroke, 50(7), 1807–1813.
- 5. Gonzalez, J., & Martinez, F. (2020). NOS3 Glu298Asp and coronary artery disease: a systematic review. International Journal of Cardiology, 302, 62–68.
- 6. Ito, M., Nakamura, T., & Murakami, H. (2023). Association of NOS3 T-786C polymorphism with carotid intima-media thickness in diabetic patients. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 108(4), 1102–1110.
- 7. Kim, Y. J., Park, H. S., & Lee, S. W. (2017). Association of NOS3 polymorphisms with endothelial function and lipid metabolism in type 2 diabetes. Cardiovascular Diabetology, 16, 45.
- 8. Lee, J. H., Bae, J. H., & Cho, Y. K. (2023). Combined effects of NOS3 Glu298Asp and T-786C polymorphisms on lipid alterations in coronary heart disease. Clinical Science, 137(1), 89–101.
- 9. Li, X., Wang, G., & Fang, Z. (2021). The influence of NOS3 T-786C polymorphism on atherosclerotic risk and lipid levels. Atherosclerosis, 322, 30–38.
- 10. Patel, R. S., Nguyen, P., & Gorman, D. (2018). Role of NOS3 polymorphisms in cardiovascular disease susceptibility. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 25(4), 345–357.
- 11. Wang, G. W., Chen, J. X., & Xu, X. H. (2016). NOS3 gene variants and their relation to lipid metabolism and coronary risk. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, 43(7), 656–663.
- 12. Zhang, L., Sun, Y., & Zhao, W. (2020). Effects of NOS3 polymorphisms on dyslipidemia in a Chinese cohort with coronary heart disease. Molecular Genetics & Genomic Medicine, 8(12), e1553.
- 13. Zhao, M., Hu, X., & Zhou, S. (2015). eNOS Glu298Asp polymorphism and cardiovascular outcomes in diabetes. European Journal of Endocrinology, 172(3), 373–380.