EKSPERIMENTAL QANDLI DIABETDA KALAMUSHLAR YO‘LDOSHINING STRUKTURAVIY VA MOLEKULYAR O‘ZGARISHLARI: MORFOMETRIK VA IMMUNOGISTOKIMYOVIY TAHLIL
- Авторы:Ospanova Sarbinaz Muratovna, Adilbekova Dilorom Baxtiyarovna, Toshpulatov Sardorjon Sarvar o‘g‘li
- Дата публикации:July 20, 2026
- Тип:Статья
- DOI: 10.64156/mju.9584 Скопировано
- Том / № Выпуска:Том 1 №4 (2026)
Аннотация
Annotatsiya. Ushbu tadqiqotda alloksan-induktsiyalangan qandli diabet sharoitida urg‘ochi kalamushlar yo‘ldoshining morfologik, morfometrik va immunogistokimyoviy o‘zgarishlari o‘rganildi. Tajribada 60 ta laborator oq kalamushlarda eksperimental diabet modeli yaratilib, yo‘ldosh to‘qimalarida fibroz jarayonlar, stromal shish, tomir o‘zgarishlari hamda gipoksiya, angiogenez va apoptoz markerlarining ifodasi baholandi. Natijalarga ko‘ra, diabet sharoitida yo‘ldoshda interstitsial va perivaskulyar fibrozning kuchayishi, trofoblast bazal membranasining qalinlashuvi, kapillyar zichligining kamayishi, shuningdek TGF-β1, HIF-1α, VEGF va apoptotik markerlarning sezilarli darajada ortishi aniqlandi. Ushbu o‘zgarishlar yo‘ldosh funksiyasining buzilishiga va fetoplatsentar yetishmovchilik rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
Kalit so‘zlar: qandli diabet, yo‘ldosh, alloksan modeli, morfometriya, fibroz, TGF-β1, HIF-1α, VEGF, apoptoz, trofoblast.
Аннотация. В данном исследовании изучены морфологические, морфометрические и иммуногистохимические изменения плаценты самок крыс в условиях аллоксан-индуцированного сахарного диабета. В эксперименте на 60 лабораторных белых крысах была создана модель диабета, после чего в тканях плаценты оценивались фиброзные процессы, стромальный отёк, сосудистые изменения, а также экспрессия маркеров гипоксии, ангиогенеза и апоптоза.
Согласно полученным результатам, в условиях диабета в плаценте выявлены усиление интерстициального и периваскулярного фиброза, утолщение базальной мембраны трофобласта, снижение плотности капилляров, а также значительное повышение экспрессии TGF-β1, HIF-1α, VEGF и апоптотических маркеров. Указанные изменения могут приводить к нарушению функции плаценты и развитию фетоплацентарной недостаточности.
Ключевые слова: сахарный диабет, плацента, аллоксановая модель, морфометрия, фиброз, TGF-β1, HIF-1α, VEGF, апоптоз, трофобласт.
Abstract. This study investigated morphological, morphometric, and immunohistochemical changes in the placenta of female rats under conditions of alloxan-induced diabetes mellitus. An experimental diabetes model was established in 60 white laboratory rats, and placental tissues were evaluated for fibrotic processes, stromal edema, vascular alterations, as well as the expression of markers of hypoxia, angiogenesis, and apoptosis.
The results demonstrated that, under diabetic conditions, there was an increase in interstitial and perivascular fibrosis in the placenta, thickening of the trophoblast basement membrane, a decrease in capillary density, and a significant elevation in the expression of TGF-β1, HIF-1α, VEGF, and apoptotic markers. These changes may lead to impaired placental function and the development of fetoplacental insufficiency.
Keywords: diabetes mellitus, placenta, alloxan model, morphometry, fibrosis, TGF-β1, HIF-1α, VEGF, apoptosis, trophoblast.
References
- 1. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2023;46(Suppl 1):S19–S40.
- 2. Adilbekova D.B., Ospanova S.M., Ahrorov A.A., Toshpo‘latov S.S. Alloksan-induksiyali eksperimental qandli diabet modelida kalamush yo‘ldoshining morfometrik, gistoarxitektonik va angiogen omillar ekspressiyasining tahlili. Integratsiyalashgan ta’lim va tadqiqot jurnali. ISSN: 2181-3558 Volume 4, Issue 4. 2025. 208-213 b.
- 3. Abdaliyeva M.P., Adilbekova D.B., Ahrorov A.A., Toshpo‘latov S.S. Morphological state of the structural components of the gastric wall of experimental white mice in the dynamics of postnatal ontogenesis. O‘zbekiston tibbiyot jurnali ISSN: 0025-830X №1. 2025. 287-292 b.
- 4. Burton G.J., Fowden A.L. The placenta: a multifaceted, transient organ. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2015;370(1663):20140066.
- 5. Coughlan M.T., Vervaart P.P., Permezel M., Georgiou H.M., Rice G.E. Altered placental oxidative stress status in gestational diabetes mellitus. Placenta. 2004;25(1):78–84.
- 6. Desmoulière A., Darby I.A., Gabbiani G. Normal and pathological soft tissue remodeling: role of myofibroblasts. Lab Invest. 2003;83(12):1689–1707.
- 7. Giaccia A.J., Simon M.C., Johnson R. The biology of hypoxia: the role of oxygen sensing in development, normal function, and disease. Genes Dev. 2004;18(18):2183–2194.
- 8. Mayhew T.M. Enhanced fetoplacental angiogenesis in pregestational diabetes mellitus. Placenta. 2002;23(1):17–25.
- 9. Myatt L. Placental adaptive responses and fetal programming. J Physiol. 2006;572(Pt 1):25–30.
- 10. Reed J.C. Mechanisms of apoptosis. Am J Pathol. 2000;157(5):1415–1430.
- 11. Szkudelski T. The mechanism of alloxan and streptozotocin action in β-cells of the rat pancreas. Physiol Res. 2001;50(6):537–546.
- 12. Zhang C., Rawal S., Chong Y.S. Risk factors for gestational diabetes: is prevention possible? Diabetologia. 2016;59(7):1385–1390