ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СТРЕСС-ДИЕТ-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГИПОКСИИ ПРИ НЕРАЦИОНАЛЬНОМ ПИТАНИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Аннотация

Аннотация. В данной статье рассматриваются современные представления о патогенетических механизмах развития гипоксии, индуцированной алиментарным стрессом и нерациональным питанием. Анализируется концепция метаболического стресса как универсального гиперметаболического ответа на дисбаланс нутриентов с активацией гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы и выделением факторов, индуцированных гипоксией. Особое внимание уделяется роли митохондриальной дисфункции, оксидативного стресса и асептического воспаления в формировании тканевой гипоксии на фоне избыточного потребления жиров и углеводов. Рассматриваются молекулярные механизмы взаимодействия между нутриентным дисбалансом и сигнальными путями адаптации к гипоксии, включая HIF-зависимые и независимые пути. Представлены данные о роли ППАР-рецепторов, эндоплазматического ретикулума и адипокинов в патогенезе диет-индуцированной гипоксии. Обсуждаются клинические и экспериментальные исследования, демонстрирующие двухсторонний характер связи между питанием и тканевой оксигенацией.

Ключевые слова: стресс-диет-индуцированная гипоксия, нерациональное питание, метаболический стресс, митохондриальная дисфункция, HIF-1α, оксидативный стресс, инсулинорезистентность, липотоксичность.

Abstract. This article reviews current concepts regarding the pathogenetic mechanisms underlying hypoxia induced by alimentary stress and irrational nutrition. The concept of metabolic stress is analyzed as a universal hypermetabolic response to nutrient imbalance, accompanied by activation of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis and induction of hypoxia-responsive factors. Particular attention is paid to the role of mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and aseptic inflammation in the development of tissue hypoxia associated with excessive consumption of fats and carbohydrates. Molecular mechanisms linking nutrient imbalance with hypoxia adaptation signaling pathways, including both HIF-dependent and HIF-independent pathways, are discussed. Evidence is presented on the role of PPAR receptors, the endoplasmic reticulum, and adipokines in the pathogenesis of diet-induced hypoxia. Clinical and experimental studies demonstrating the bidirectional relationship between nutrition and tissue oxygenation are reviewed.

Keywords: stress diet-induced hypoxia, irrational nutrition, metabolic stress, mitochondrial dysfunction, HIF-1α, oxidative stress, insulin resistance, lipotoxicity.

Annotatsiya. Mazkur maqolada alimentarlik stress va noto‘g‘ri ovqatlanish bilan induksiyalangan gipoksiyaning rivojlanishiga oid patogenetik mexanizmlar haqidagi zamonaviy qarashlar ko‘rib chiqiladi. Metabolik stress tushunchasi nutriyentlar disbalansiga javoban yuzaga keladigan universal gipermetabolik javob sifatida tahlil qilinadi; bunda gipotalamo-gipofizar-adrenal tizim faollashuvi va gipoksiya-induktsiyalangan omillar ajralishi kuzatiladi. Yog‘lar va uglevodlarning ortiqcha iste’moli fonida to‘qima gipoksiyasi shakllanishida mitoxondrial disfunktsiya, oksidativ stress va aseptik yallig‘lanishning roli alohida yoritiladi. Nutriyentlar disbalansi bilan gipoksiyaga moslashuv signal yo‘llari o‘rtasidagi molekulyar o‘zaro ta’sir mexanizmlari, jumladan HIF-ga bog‘liq va bog‘liq bo‘lmagan yo‘llar tahlil qilinadi. Dieta bilan induksiyalangan gipoksiya patogenezida PPAR retseptorlari, endoplazmatik retikulum va adipokinlarning roli haqida ma’lumotlar keltiriladi. Ovqatlanish va to‘qima oksigenatsiyasi o‘rtasidagi ikki tomonlama bog‘liqlikni ko‘rsatuvchi klinik hamda eksperimental tadqiqotlar muhokama qilinadi.

Kalit so‘zlar: stress-diet-induktsiyalangan gipoksiya, noto‘g‘ri ovqatlanish, metabolik stress, mitoxondrial disfunktsiya, HIF-1α, oksidativ stress, insulinrezistentlik, lipotoksiklik.