ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПРИ ПАРКИНСОНИЗМЕ
- Авторы:Мансурова Наргиза Асроровна
- Дата публикации:July 17, 2026
- Тип:Статья
- DOI: 10.64156/mju.9516 Скопировано
- Том / № Выпуска:Том 1 №4 (2026)
Аннотация
Аннотация. В данной статье рассматриваются сывороточные биомаркеры системного воспалительного ответа и центральной нейроспецифической деструкции у пациентов с различными формами паркинсонизма. Проведен комплексный сравнительный анализ концентраций интерлейкина-6 и белка S100 в сопоставлении с показателями энтерального статуса и выраженностью неврологического дефицита по международным шкалам. В статье продемонстрирована выраженная нозологическая полярность изучаемых маркеров. Установлено, что при болезни Паркинсона пул интерлейкина-6 включен в разветвленную сеть патогенетических связей с гастроинтестинальными факторами, подтверждая активность оси «кишечник–мозг», а гиперконцентрация белка S100 регистрируется исключительно на развернутых стадиях этого дегенеративного процесса. Напротив, при сосудистом паркинсонизме выявляется полная автономность цитокинового профиля от энтеральных триггеров при абсолютном отсутствии случаев повышения белка S100. Представленные материалы обосновывают высокую дифференциально-диагностическую ценность совместного мониторинга данных констант для разграничения первичных дегенеративных и вторичных вазогенных форм экстрапирамидных расстройств.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, сосудистый паркинсонизм, интерлейкин-6, белок S100, ось «кишечник–мозг», нейровоспаление, дифференциальная диагностика.
Abstract. This article examines serum biomarkers of systemic inflammatory response and central neurospecific destruction in patients with various forms of parkinsonism. A comprehensive comparative analysis of interleukin-6 and S100 protein concentrations in correlation with enteral status parameters and the severity of neurological deficit measured by international scales was performed. The paper demonstrates a pronounced nosological polarity of the studied markers. It was established that in Parkinson’s disease, the interleukin-6 pool is integrated into an extensive network of pathogenetic links with gastrointestinal factors, confirming the activity of the gut-brain axis, while S100 protein hyperconcentration is recorded exclusively at advanced stages of this degenerative process. Conversely, vascular parkinsonism is characterized by complete autonomy of the cytokine profile from enteral triggers, with an absolute absence of elevated S100 protein levels. The presented data substantiate the high differential diagnostic value of combined monitoring of these constants for distinguishing between primary degenerative and secondary vasogenic forms of extrapyramidal disorders.
Keywords: Parkinson’s disease, vascular parkinsonism, interleukin-6, S100 protein, gut-brain axis, neuroinflammation, differential diagnosis.
Annotatsiya. Ushbu maqolada parkinsonizmning turli shakllari bo‘lgan bemorlarda tizimli yallig‘lanish javobi va markaziy neyrospetsifik destruksiya zardobiy biomarkerlari ko‘rib chiqilgan. Interleykin-6 va S100 oqsili kontsentratsiyalarining enteral status ko‘rsatkichlari va xalqaro shkalalar bo‘yicha nevrologik defitsit og‘irligi bilan qiyosiy tahlili o‘tkazilgan. Maqolada o‘rganilayotgan markerlarning yaqqol nozologik farqi namoyish etilgan. Parkinson kasalligida interleykin-6 puli gastrointestinal omillar bilan patogenetik aloqalarning tarmoqlangan tizimiga qo‘shilib, «ichak–miya» o‘qi faolligini tasdiqlashi, S100 oqsilining yuqori kontsentratsiyasi esa faqat ushbu degenerativ jarayonning rivojlangan bosqichlarida qayd etilishi aniqlangan. Aksincha, tomir parkinsonizmida sitokin profilining enteral triggerlardan to‘liq mustaqilligi va S100 oqsili oshishi holatlarining mutlaqo mavjud emasligi aniqlangan. Taqdim etilgan materiallar ekstrapiramid buzilishlarning birlamchi degenerativ va ikkilamchi vazogen shakllarini o‘zaro farqlashda ushbu konstantalar birgalikdagi monitoringining yuqori differensial-diagnostik qiymatini asoslab beradi.
Kalit so‘zlar: Parkinson kasalligi, tomir parkinsonizmi, interleykin-6, S100 oqsili, «ichak–miya» o‘qi, neyroyallig‘lanish, differensial diagnostika.
References
- 1. Dorsey E. R., Elbaz A., Nichols E. et al. Global, regional, and national burden of Parkinson's disease, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 // The Lancet Neurology. — 2018. — Vol. 17, No. 11. — P. 939–953.
- 2. Tan E. K., Chao Y. X., West A. et al. Parkinson disease pathogenesis and clinical options // Nature Reviews Neurology. — 2020. — Vol. 16, No. 4. — P. 201–214.
- 3. Попова Э. В., Котов С. В. Сосудистый паркинсонизм: особенности патогенеза, клиники и дифференциальной диагностики // Альманах клинической медицины. — 2018. — Т. 46, № 3. — С. 212–222.
- 4. Vizcarra J. A., Lang A. E., Sethi K. D. et al. Vascular parkinsonism: deconstructing a syndrome // Movement Disorders. — 2015. — Vol. 30, No. 11. — P. 1486–1494.
- 5. Федорченко Ю. Л., Мартыненко А. В. Роль цитокинового профиля и системного воспалительного ответа при нейродегенеративных заболеваниях // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2021. — Т. 121, № 5. — С. 44–51.
- 6. Braak H., Del Tredici K., Rüb U. et al. Staging of brain pathology related to Sporadic Parkinson’s disease // Neurobiology of Aging. — 2003. — Vol. 24, No. 2. — P. 197–211.
- 7. Mulak A., Bonaz B. Brain-gut-microbiota axis in Parkinson's disease // World Journal of Gastroenterology. — 2015. — Vol. 21, No. 37. — P. 10609–10620.
- 8. Cryan J. F., O'Riordan K. J., Cowan C. S. M. et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis // Physiological Reviews. — 2019. — Vol. 99, No. 4. — P. 1877–2013.
- 9. Shen X., Yang H., Zhou J. et al. Helicobacter pylori infection and the risk of Parkinson’s disease: A meta-analysis // Frontiers in Aging Neuroscience. — 2022. — Vol. 14. — Art. 934272.
- 10. Donato R., Cannon B. R., Sorci G. et al. Functions of S100 proteins // Current Molecular Medicine. — 2013. — Vol. 13, No. 1. — P. 24–57.
- 11. Michetti F., D'Ambrosi N., Corvino V. et al. S100B Protein in Anisotropic Central Nervous System Injury: From Marker to Target // International Journal of Molecular Sciences. — 2023. — Vol. 24, No. 14. — P. 11520.
- 12. Devos D., Lebouvier T., Lardeux B. et al. Colonic inflammation in Parkinson’s disease // Neurobiology of Disease. — 2013. — Vol. 50. — P. 42–48.
- 13. Williams-Gray C. H., Wijeyekoon R., Scott K. M. et al. Serum immune markers and disease progression in an incident Parkinson’s disease cohort (ICICLE-PD) // Movement Disorders. — 2016. — Vol. 31, No. 7. — P. 993–1003.
- 14. Kalaria R. N. Neuropathological diagnosis of vascular cognitive impairment and vascular dementia with a focus on small vessel disease // Journal of the Neurological Sciences. — 2016. — Vol. 365. — P. 195–204.
- 15. Pajares M., Rojo A. I., Manda G. et al. Inflammation in Parkinson's Disease: Mechanisms and Therapeutic Implications // Cells. — 2020. — Vol. 9, No. 7. — P. 1687.