БОЛАЛАРДА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТДА ЯЛЛИҒЛАНИШ ЦИТОКИНЛАРИ ВА ЛАБОРАТОР МАРКЕРЛАРНИНГ КЛИНИК АҲАМИЯТИ
- Авторы:Миррахимова Мактуба Хабибуллаевна, Абсоатова Зулайхо Қодировна
- Дата публикации:May 15, 2026
- Тип:Статья
- DOI: 10.64156/mju.9290 Скопировано
- Том / № Выпуска:Том 1 №3 (2026)
Аннотация
Аннотация. Гломерулонефрит болаларда буйрак паренхимасининг иммун яллиғланиш касалликларидан бири бўлиб, у нефротик синдром, протеинурия ва буйрак функциясининг пасайиши билан намоён бўлади. Сўнгги йилларда гломерулонефрит патогенезида цитокинлар ва иммунологик медиаторларнинг ролига алоҳида эътибор қаратилмоқда. Хусусан, интерлейкинлар, TNF-α ва моноцитар хемоатрактант оқсили-1 (MCP-1) яллиғланиш жараёнларини фаоллаштириб, гломеруляр ва тубуляр шикастланишга олиб келиши мумкин. Ушбу мақолада болаларда гломерулонефритда лаборатор ва иммунологик маркерлар ўртасидаги корреляцион боғлиқликлар таҳлил қилиниб, касаллик патогенезида яллиғланиш ва иммун механизмларининг аҳамияти ёритилган.
Калит сўзлар: гломерулонефрит, болалар, цитокинлар, MCP-1, протеинурия, буйрак функцияси, иммунологик маркерлар.
Аннотация. Гломерулонефрит является одним из иммуновоспалительных заболеваний почечной паренхимы у детей, проявляющимся нефротическим синдромом, протеинурией и снижением функции почек. В последние годы особое внимание уделяется роли цитокинов и иммунологических медиаторов в патогенезе гломерулонефрита. В частности, интерлейкины, фактор некроза опухоли-α (TNF-α) и моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1) способны активировать воспалительные процессы, приводя к гломерулярному и тубулярному повреждению. В данной статье проведён анализ корреляционных взаимосвязей между лабораторными и иммунологическими маркерами у детей с гломерулонефритом, а также освещена роль воспалительных и иммунных механизмов в патогенезе заболевания.
Ключевые слова: гломерулонефрит, дети, цитокины, MCP-1, протеинурия, функция почек, иммунологические маркеры.
Abstract. Glomerulonephritis is one of the immune-inflammatory diseases of the renal parenchyma in children, characterized by nephrotic syndrome, proteinuria, and decreased kidney function. In recent years, special attention has been paid to the role of cytokines and immunological mediators in the pathogenesis of glomerulonephritis. In particular, interleukins, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) can activate inflammatory processes leading to glomerular and tubular damage. This article analyzes the correlation relationships between laboratory and immunological markers in children with glomerulonephritis and highlights the role of inflammatory and immune mechanisms in the pathogenesis of the disease.
Keywords: glomerulonephritis, children, cytokines, MCP-1, proteinuria, kidney function, immunological markers.
References
- 1. An Z., Qin J., Bo W. Prognostic value of serum IL-6, NF-κB and MCP-1 in patients with diabetic nephropathy // Disease Markers. – 2022. – Vol. 2022. – Article ID 4428484.
- 2. Anders H.J., Ryu M. Renal microenvironments and macrophage phenotypes determine progression or resolution of renal inflammation // Kidney International. – 2017. – Vol. 91. – P. 1037–1047.
- 3. Harambat J., van Stralen K.J., Kim J.J., Tizard E.J. Epidemiology of chronic kidney disease in children // Pediatric Nephrology. – 2019. – Vol. 34. – P. 251–261.
- 4. Jeon J., Park J., Boo H.J. Clinical value of urinary cytokines as prognostic markers in crescentic glomerulonephritis // Scientific Reports. – 2022. – Vol. 12. – P. 10221
- 5. Liu Y., Xu K., Xiang Y. Role of MCP-1 as an inflammatory biomarker in nephropathy // Frontiers in Immunology. – 2024. – Vol. 14. – P. 1303076.
- 6. Vivarelli M., Massella L., Ruggiero B., Emma F. Minimal change disease // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. – 2021. – Vol. 16. – P. 332–345.
- 7. Wada T., Sakai N., Matsushima K., Kaneko S. MCP-1: Pathogenic roles and potential therapeutic target in renal disease // Clinical and Experimental Nephrology. – 2020. – Vol. 24. – P. 1–10.
- 8. Wilkening A., Krappe J., Mühe A. C-C chemokine receptor type 2 mediates glomerular injury and interstitial fibrosis in focal segmental glomerulosclerosis // Nephrology Dialysis Transplantation. – 2020. – Vol. 35. – P. 227–239.